Κοιλιακή μαρμαρυγή
Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μία κατάσταση στην οποία υπάρχει ασυντόνιστη συστολή των κοιλιών του καρδιακού μυός. Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή μορφή αρρυθμίας που εμφανίζεται σε καρδιακούς ασθενείς.[1] Αν και υπάρχει κάποια δραστηριότητα, το άτομο είναι συνήθως ανίκανο να εντοπίσει με την ψηλάφηση τα κυριότερα σημεία παλμού, δηλαδή τις καρωτίδες και την μηριαία αρτηρία. Η αρρυθμία μπορεί να επιβεβαιωθεί μόνο με ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ). Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια επείγουσα ιατρικά κατάσταση που απαιτεί άμεση παρέμβαση για υποστήριξη της ζωής. Εαν αυτή η αρρυθμία συνεχιστεί για μερικά δευτερόλεπτα και δεν αναταχθεί, κατά πάσα πιθανότητα θα εκφυλιστεί περαιτέρω σε ασυστολία. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε καρδιογενές σοκ και σε παύση της αποτελεσματικής κυκλοφορίας του αίματος. Κατά συνέπεια είναι θέμα λεπτών να επέλθει αιφνίδιος καρδιακός θάνατος. Εάν ο ασθενής δεν αναζωογονηθεί μετά από ένα επαρκές χρονικό διάστημα (μέσα σε περίπου 5 λεπτά σε θερμοκρασία δωματίου), μπορεί να υποστεί μη αντιστρεπτή βλάβη στον εγκέφαλο και πιθανώς να οριστεί εγκεφαλικά νεκρός λόγω των επιπτώσεων της εγκεφαλικής υποξίας. Από την άλλη πλευρά, ο θάνατος επέρχεται φυσιολογικά αν ο φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός δεν αναταχθεί εντός 90 δευτερολέπτων από την έναρξη της κοιλιακής μαρμαρυγής, ειδικά αν αυτή έχει εξελιχθεί σε ασυστολία.
Σημεία και συμπτώματα
ΕπεξεργασίαΗ κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια αιτία καρδιακής ανακοπής και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Οι κοιλιακοί μύες συσπώνται τυχαία, αντί να συστέλλονται με συντονισμένο τρόπο (από την κορυφή της καρδιάς στην εκροή των κοιλιών) και έτσι οι κοιλίες αποτυγχάνουν να ωθήσουν το αίμα στις αρτηρίες και κατά συνέπεια στη συστηματική κυκλοφορία. Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια ξαφνική θανατηφόρος αρρυθμία υπεύθυνη για πολλούς θανάτους στον δυτικό κόσμο, και προκαλείται ως επί το πλείστον από ισχαιμική καρδιακή νόσο. Αν και τα περισσότερα επεισόδια κοιλιακής μαρμαρυγής συμβαίνουν σε ασθενείς καρδιές, μπορεί να πλήττουν και υγιείς καρδιές.
Παρά τη σημαντική έρευνα, η υποκείμενη φύση της κοιλιακής μαρμαρυγής δεν είναι ακόμα πλήρως κατανοητή.
Αιτιολογία
ΕπεξεργασίαΑκανόνιστη αυτοματία
ΕπεξεργασίαΗ αυτοματία είναι ένα μέτρο της ροπής της ίνας ώστε να μπορεί αυτή να ξεκινήσει αυτόματα ένα ερέθισμα. Το προϊόν ενός υποξικού μυοκαρδίου μπορεί να είναι υπερευερέθιστα μυοκαρδιακά κύτταρα. Αυτά μπορούν στη συνέχεια να λειτουργούν σαν βηματοδότες. Οι κοιλίες , σε αυτήν την περίπτωση διεγείρονται από περισσότερους από έναν βηματοδότη. Οι ουλές και ο νεκρός ιστός είναι ανερέθιστοι, αλλά συνήθως γύρω από αυτές τις περιοχές βρίσκεται ένα μέρος ενός υποξικού ιστού που είναι ευερέθιστος. Η κοιλιακή διεγερσιμότητα μπορεί να οδηγήσει στο φαινόμενο της επανεισόδου της κοιλιακής αρρυθμίας.
Τα περισσότερα μυοκαρδιακά κύτταρα της καρδιάς που έχουν αυξημένη ροπή προς την αρρυθμία, συνδέονται με απώλεια του δυναμικού της μεμβράνης. Αυτό σημαίνει ότι το μέγιστο διαστολικό δυναμικό, είναι λιγότερο αρνητικό και συνεπώς βρίσκεται πλησιέστερα στην ουδό του δυναμικού. Η κυτταρική εκπόλωση μπορεί να οφείλεται σε μία αυξημένη εξωτερική συγκέντρωση των ιόντων καλίου Κ +,σε μία μειωμένη ενδοκυτταρική συγκέντρωση ιόντων νατρίου Na +, σε αυξημένη διαπερατότητα στο Na +, ή μειωμένη διαπερατότητα στο K +. Η ιοντική βασική αυτοματία είναι το καθαρό κέρδος ενός θετικού ενδοκυτταρικού φορτίου κατά την διάρκεια της διαστολής , παρουσία ενός τασεοεξαρτώμενου διαύλου που ενεργοποιείται από τα αρνητικά δυναμικά -50 εως -60mV.
Τα μυοκαρδιακά κύτταρα εκτίθενται σε διαφορετικά περιβάλλοντα. Τα φυσιολογικά κύτταρα μπορεί να εκτεθούν σε περιβάλλον υπερκαλιαιμίας• αντίθετα τα αφύσικα κύτταρα μπορεί να βρίσκονται σε φυσιολογικό περιβάλλον. Για παράδειγμα, σε ένα επουλωμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, τα μη φυσιολογικά κύτταρα μπορεί να εκτεθούν σε ένα μη φυσιολογικό περιβάλλον , όπως συμβαίνει και σε ένα έμφραγμα του μυοκρδίου , όπου ακολουθεί ισχαιμία. Σε καταστάσεις όπως η μυοκαρδιακή ισχαιμία, ένας πιθανός μηχανισμός που οδηγεί σε αρρυθμία είναι η μειωμένη ενδοκυττάρια συγκέντρωση Κ+, η αυξημένη εξωκυττάρια συγκέντρωση Κ+, η απελευθέρωση νορεπινεφρίνης και η οξέωση.[2] Όταν τα μυοκαρδιακά κύτταρα εκτίθενται σε περιβάλλον υπερκαλιαιμίας, το μέγιστο διαστολικό δυναμικό είναι εκπολωμένο , ως αποτέλεσμα της αλλοίωσης του ρεύματος ΙΚ1 καλλίου, του οποίου η ένταση και η διεύθυνση εξαρτάται αυστηρά από την ενδοκυτταρική και την εξωκυτταρική συγκέντρωση καλίου (Κ+). Με την απάλειψη του ΙΚ1 ρεύματος, χάνεται η υπερπόλωση και επομένως μπορεί να υπάρξει ενεργοποίηση ενός μικρού ρεύματος ακόμη και σε κύτταρα του μυοκαρδίου(το οποίο κανονικά καταστέλλεται από την επίδραση της υπερπολώσεως συνυπαρχόντων ρευμάτων καλίου). Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην εγκαθίδρυση αυτοματίας στον ισχαιμικό ιστό.
Επανείσοδος
ΕπεξεργασίαΟ ρόλος της επανεισόδου ή κίνησης τσίρκο αποδείχθηκε χωριστά από τον Mines και τον Garrey. Ο Mines δημιούργησε ένα δαχτυλίδι από ευερέθιστο ιστό κόβοντας τους κόλπους από τα ψάρια ray. Ο Garrey δημιούργησε ένα παρόμοιο δαχτυλίδι χρησιμοποιώντας τις κοιλίες από μια χελώνα. Ήταν και οι δύο ικανοί να δείξουν ότι , αν ένα δαχτυλίδι από ευερέθιστο ιστό διεγερθεί σε ένα συγκεκριμένο σημείο, τότε τα κύματα που ακολουθούν την εκπόλωση θα διαδοθούν γύρω από το δαχτυλίδι. Τα κύματα τελικά συναντώνται και αλληλοεξουδετερώνονται, αλλά αν σε μια περιοχή αυτού του παροδικού μπλόκου συνέβη μια ανερέθιστη περίοδος που μπλοκάρει ένα μέτωπο κύματος και στη συνέχεια επιτρέπεται η άλλη να προχωρήσει παλινδρομικά πάνω από το άλλο μονοπάτι, τότε επέρχεται τελικά το φαινόμενο της επανεισόδου. Ωστόσο για να συμβεί αυτό είναι απαραίτητο να υπάρχει κάποια μορφή μη-ομοιομορφίας. Στην πράξη, αυτό σημαίνει ότι θα πρέπει να υπάρχει μια περιοχή ισχαιμίας ή εμφράγματος του μυοκαρδίου ή υποκείμενου ουλώδους ιστού.
Παραπομπές
Επεξεργασία- ↑ Michael E Zevitz, MD. «Ventricular Fibrillation». Medscape. Ανακτήθηκε στις 17 Αυγούστου 2011.
- ↑ Ho K 1993