Βικιπαίδεια

Αυτοάνοσες ασθένειες

(Ανακατεύθυνση από Αυτοάνοσο νόσημα)

Αυτοάνοσες ασθένειες (αγγλ.: autoimmune diseases), λέγονται και αυτοάνοσα νοσήματα, ορίζονται εκείνες οι ασθένειες που προκαλούνται από υπερβολική και λανθασμένη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος έναντι στον ίδιο τον οργανισμό.[1][2][3] Οι αυτοάνοσες ασθένειες περιλαμβάνουν περισσότερες από 80 διαταραχές, οι οποίες μπορούν να προσβάλλουν σχεδόν οποιοδήποτε μέρος του σώματος. Είναι η τρίτη πιο συχνή κατηγορία ασθενειών μετά τον καρκίνο και την καρδιακή νόσο.[1][3][4] Τα συνηθισμένα συμπτώματα περιλαμβάνουν χαμηλό πυρετό, μυϊκούς πόνους, και αίσθημα κόπωσης, τα οποία κάποιες φορές έχουν περιόδους έξαρσης και ύφεσης.[2]

Αυτοάνοσες ασθένειες
Εικόνα χεριού με ρευματοειδή αρθρίτιδα.
ΕιδικότηταΑνοσολογία, Ρευματολογία, Νευρολογία, Δερματολογία, Γαστρεντερολογία, Ενδοκρινολογία, Αιματολογία
ΣυμπτώματαΧαμηλός πυρετός, μυϊκοί πόνοι, αίσθημα κόπωσης
ΕίδηΠερισσότερες από 80 διαφορετικές διαταραχές
ΑίτιαΛανθασμένη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος στον ίδιο τον οργανισμό
Παράγοντες κινδύνουΤο 78.8% προσβάλλει γυναίκες
Νοσηρότητα5-8% του πληθυσμού στις ΗΠΑ
Ταξινόμηση
ICD-9279.4
OMIM109100
DiseasesDB28805
MeSHD001327

Οι αιτίες που προκαλούν τις αυτοάνοσες ασθένειες δεν είναι καλά κατανοητές. Αυτό που πιθανολογείται είναι ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης αυτοάνοσων ασθενειών όταν συνυπάρχουν και γενετικοί παράγοντες.[3] Οι 10 πιο συχνές αυτοάνοσες ασθένειες είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η θυρεοειδίτιδα Χασιμότο, η κοιλιοκάκη, η νόσος Γκρέιβς, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, η λεύκη, ο ρευματικός πυρετός, η ατροφική γαστρίτιδα, η γυροειδής αλωπεκία, και η αυτοάνοση (ιδιοπαθής) θρομβοπενική πορφύρα.[5] Άλλες εξίσου σημαντικές αυτοάνοσες ασθένειες είναι η ψωρίαση, ο συστημικός ερυθηματώδης λύκος, το σύνδρομο Χόγκρεν, το σύνδρομο Γκιγιέν-Μπαρέ, η αιμολυτική αναιμία, και η ιδιοπαθής φλεγμονώδης εντερική νόσος (νόσος Κρον και ελκώδης κολίτιδα).[2]

Η θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο και τη σοβαρότητα της κατάστασης. Τα διάφορα θεραπευτικά σχήματα στοχεύουν στο να ανακουφίσουν τα συμπτώματα (π.χ. με φάρμακα όπως ασπιρίνη, ιβουπροφαίνη), να αντικαταστήσουν τις ζωτικές ουσίες που ο οργανισμός δεν μπορεί πλέον να παράγει μόνος του (π.χ. με ενέσεις ινσουλίνης, ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη), και να καταστείλει το ανοσοποιητικό σύστημα (π.χ. με φάρμακα για τον έλεγχο της φλεγμονής, όπως μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) και ανοσοκατασταλτικά).[2]

Υπολογίζεται ότι το 5-8% του πληθυσμού (περίπου 24 εκ. άτομα) στις ΗΠΑ προσβάλλεται από κάποιου είδους αυτοάνοση ασθένεια,[2] ενώ το 78.8% των ατόμων αυτών είναι γυναίκες.[4] Άτομα τα οποία έχουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοση ασθένεια είναι γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία, άτομα με οικογενειακό ιστορικό, και άτομα που εκτίθενται σε συγκεκριμένους περιβαλλοντικούς ρύπους όπως φως του ήλιου, χημικές ουσίες (διαλύτες) και ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις.[2]

Περιγραφή

Επεξεργασία

Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει εξελιχθεί έτσι ώστε να μας προστατεύει απέναντι σε οποιοδήποτε ξένο σώμα/μόριο που μπορεί να εισβάλλει στον οργανισμό μας (π.χ. ένας ιός) και ταυτόχρονα να μην δραστηριοποιείται εναντίον μας - να μην καταστρέφει π.χ. τα νευρικά μας κύτταρα. Στην περίπτωση που παρουσιαστεί μια βλάβη ή δυσλειτουργία και το ανοσοποητικό σύστημα εκλάβει ένα μόριο του σώματος σαν ξένο, τότε θα επιχειρήσει να το εξουδετερώσει ή να το καταστρέψει (επιτελώντας απλά και μόνο τον εξελικτικό του ρόλο) προκαλώντας μικρή η μεγάλη βλάβη. Επομένως, οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι η ακριβώς αντίθετη περίπτωση της ανοσολογικής ανεπάρκειας, η οποία προκαλείται από υπολειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.[2][6]

Οι αυτοάνοσες ασθένειες απαντώνται συχνά στην βιβλιογραφία και με τους όρους φλεγμονώδεις παθήσεις, ρευματικές παθήσεις και αντιδράσεις υπερευαισθησίας.[7]

Τα αυτοάνοσα νοσήματα περιλαμβάνουν ένα φάσμα ασθενειών. Ορισμένες ασθένειες προσβάλλουν συγκεκριμένα όργανα ή ιστούς όπου τα αντισώματα και τα Τ λεμφοκύτταρα αντιδρούν σε αυτοαντιγόνα που εντοπίζονται στις περιοχές αυτές, ενώ άλλες είναι συστημικές και επηρεάζουν πολλούς ιστούς σε όλο το σώμα.[8][9] Για να θεωρηθεί μία ασθένεια ως αυτοάνοση θα πρέπει να πληροί συγκεκριμένα κριτήρια (αξιώματα Βιτέμπσκι), τα οποία είναι:[10][11]

  • Άμεσα αποδεικτικά στοιχεία από τη μεταφορά παθογόνου αντισώματος ή παθογόνων Τ κυττάρων στο σώμα
  • Έμμεσα αποδεικτικά στοιχεία που βασίζονται στην αναπαραγωγή της αυτοάνοσης νόσου σε πειραματόζωα
  • Περιστασιακά αποδεικτικά στοιχεία από κλινικές ενδείξεις.

Κλινική εικόνα

Επεξεργασία
 
Νεαρή γυναίκα με το τυπικό «εξάνθημα της πεταλούδας», το οποίο εμφανίζεται στο συστημικό ερυθηματώδη λύκο.

Υπάρχουν περισσότερες από ογδόντα διαφορετικές αυτοάνοσες ασθένειες.[12] Η εμφάνιση και η βαρύτητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από τη θέση και τον τύπο της αυτοάνοσης απόκρισης που εμφανίζεται.[13] Ένα άτομο μπορεί να έχει ταυτόχρονα περισσότερες από μία αυτοάνοσες ασθένειες και να εμφανίζει συμπτώματα πολλαπλών ασθενειών. Τα συμπτώματα που παρουσιάζονται, καθώς και η ίδια η ασθένεια, μπορούν να επηρεαστούν από διάφορους παράγοντες όπως η ηλικία, οι ορμόνες και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες.[9] Τα πρώτα συμπτώματα πολλών αυτοάνοσων ασθενειών είναι παρόμοια, όπως:[14]

  • Κούραση
  • Χαμηλός πυρετός
  • Γενικό αίσθημα αδιαθεσίας
  • Πόνοι στους μύες και στις αρθρώσεις
  • Εξανθήματα σε διαφορετικές περιοχές του δέρματος

Η εμφάνιση των συμπτωμάτων μπορεί να κυμαίνεται με περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Αυτού του είδους τα συμπτώματα μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση του είδους της ασθένειας λαμβάνοντας υπόψη και τους βιολογικούς δείκτες των αυτοάνοσων ασθενειών.[15]

Οι περιοχές που επηρεάζονται από τις αυτοάνοσες ασθένειες βρίσκονται σε διάφορα σημεία του σώματος, όπως τα αιμοφόρα αγγεία, οι υποκείμενοι συνδετικοί ιστοί, οι αρθρώσεις και οι μύες, τα ερυθρά αιμοσφαίρια, το δέρμα, και οι ενδοκρινείς αδένες (όπως ο θυρεοειδής ή το πάγκρεας).[14]

Καρκίνος

Επεξεργασία

Με βάση τις έρευνες, υπάρχει μια συνολική συσχέτιση μεταξύ των αυτοάνοσων ασθενειών και καρκίνου, όπου οι αυτοάνοσες ασθένειες αυξάνουν τον κίνδυνο ή την πιθανότητα εμφάνισης ορισμένων καρκίνων. Οι αυτοάνοσες ασθένειες προκαλούν φλεγμονές μέσω ποικίλων μηχανισμών, ωστόσο, ο τρόπος με τον οποίο δημιουργούνται οι φλεγμονές αυτές δεν επιδρά στον κίνδυνο απόκτησης του καρκίνου. Αντίθετα, ο κίνδυνος αυτός αυξάνεται από τις χρόνιες φλεγμονές λόγω των αυτοάνοσων ασθενειών. Οι αυτοάνοσες ασθένειες που συνδέονται συχνότερα με τον καρκίνο είναι η κοιλιοκάκη, η ιδιοπαθής φλεγμονώδης εντερική νόσος, η σκλήρηνση κατά πλάκας, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο συστημικός ερυθηματώδης λύκος.[16]

Αίτια

Επεξεργασία

Οι αιτίες δημιουργίας των αυτοάνοσων ασθενειών είναι άγνωστες.[3] Ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως ο λύκος, έχουν κληρονομική βάση, ενώ άλλες μπορούν να προκληθούν από λοιμώξεις ή άλλους περιβαλλοντικούς παράγοντες.[2]

Γενετικοί παράγοντες

Επεξεργασία

Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι καταστάσεις στις οποίες το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται σε υγιείς ανθρώπινους ιστούς μέσα στο σώμα. Τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την πρόκληση κάθε αυτοάνοσης ασθένειας προς το παρόν δεν έχουν βρεθεί. Αρκετές πειραματικές μέθοδοι, όπως ο έλεγχος ολόκληρου του γονιδιώματος έχουν χρησιμοποιηθεί για τον εντοπισμό κοινών πολυμορφισμών που σχετίζονται με αυτοάνοσες ασθένειες. Οι αυτοάνοσες ασθένειες έχουν μια πολύπλοκη γενετική βάση. Πολλαπλά γονίδια συμβάλλουν συνδυαστικά στον αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης ασθένειας, ενώ το καθένα από αυτά έχει μέτρια επίδραση από μόνο του. Επιπλέον, είναι πλέον σαφές ότι γνωστά γονίδια ευθύνονται για πολλαπλές αυτοάνοσες ασθένειες. Υπάρχει επίσης ετερογένεια μεταξύ των υποφαινοτύπων σε μια ασθένεια. Επειδή η έρευνα βρίσκεται στα αρχικά βήματα, παραμένει ασαφές σε ποιο βαθμό η κοινή παραλλαγή έναντι πολλών σπάνιων παραλλαγών συμβάλλει στην ευαισθησία των ασθενειών.[17]

Στην περίπτωση ασθενειών όπως ο διαβήτης τύπου 1 και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, οι επιστήμονες κατάφεραν να κατανοήσουν μέρος της αιτιολογίας των ασθενειών αυτών.[18] Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια κατάσταση κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει και καταστρέφει τα Β κύτταρα του παγκρέατος. Η κατάσταση προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο της ινσουλίνης (INS), το οποίο είναι υπεύθυνο για τη διαμεσολάβηση της παραγωγής της ινσουλίνης στο πάγκρεας.[19] Το γονίδιο INS βρίσκεται στο βραχίονα του χρωμοσώματος 11p15.5 μεταξύ των γονιδίων υδροξυλάση τυροσίνης και παράγοντα ανάπτυξης ινσουλίνης τύπου II.[20] Εκτός από το χρωμόσωμα 11, ένας επιπλέον παράγοντας καθοριστικός για τον διαβήτη τύπου 1 είναι το μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας MHC που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6p21.[17]

Αν και δεν υπάρχει πλήρης γενετική χαρτογράφηση για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, πολλά γονίδια πιστεύεται ότι παίζουν ρόλο στην πρόκλησή της. Τα γονίδια που επηρεάζουν το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα περιέχουν έναν υποδοχέα TNF που σχετίζεται με τον παράγοντα 1 (TRAF1). Ο TRAF1 βρίσκεται στην περιοχή 9q33-34.[21] Επιπλέον, τα γονίδια Β1 στο ανθρώπινο γονιδίωμα περιέχουν αυξημένη συγκέντρωση αλληλόμορφων HLA-DRB1 που παρατηρούνται συχνότερα σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η ασθένεια αυτή μπορεί να ποικίλει σε σοβαρότητα ως συνέπεια πολυμορφισμών εντός του γονιδιώματος.[22]

Περιβαλλοντικοί παράγοντες

Επεξεργασία

Μια σειρά περιβαλλοντικών παραγόντων έχει αναγνωριστεί ότι είτε έχει άμεσο ρόλο στην ανάπτυξη είτε είναι καταλύτης σε πολλές αυτοάνοσες ασθένειες. Οι τρέχουσες μελέτες δείχνουν ότι έως και το 70% των αυτοάνοσων ασθενειών πιθανόν να οφείλεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως χημικές ουσίες, λοιμώξεις, διατροφή και εντερική δυσβίωση. Η πιο πιθανή εξήγηση για την έναρξη των αυτοάνοσων ασθενειών θεωρείται ότι είναι ένα σύνολο στοιχείων, αλλά η υπόθεση αυτή δεν είναι οριστική.[23] Τα στοιχεία πιθανόν να είναι τα εξής:

  • Περιβαλλοντικoί καταλύτες
  • Μειωμένη στοματική ανοχή
  • Εντερική δυσβίωση
  • Ενισχυμένη διαπερατότητα του εντέρου
  • Αυξημένη ανοσολογική αντιδραστικότητα
  • Αυτοανοσία

Οι χημικές ουσίες μπορούν να βρεθούν είτε εντός του άμεσου περιβάλλοντος είτε με τη μορφή φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων των υδραζινών, των βαφών μαλλιών, του τριχλωροαιθυλένιου, των ταρτραζινών, των επικίνδυνων αποβλήτων και των βιομηχανικών εκπομπών.[24]

Η υπεριώδης ακτινοβολία είναι μια πιθανή αιτία ανάπτυξης της αυτοάνοσης νόσου δερματομυοσίτιδα,[25] η έκθεση σε φυτοφάρμακα παίζει ρόλο στην ανάπτυξη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας,[26] και η βιταμίνη D έχει βρεθεί ως το κλειδί στην πρόληψη των ανοσολογικών δυσλειτουργιών σε ηλικιωμένους πληθυσμούς.[27] Οι μολυσματικοί παράγοντες θεωρούνται ενεργοποιητές Τ κυττάρων, που είναι ένα βήμα πριν την ενεργοποίηση των αυτοάνοσων ασθενειών. Αυτοί οι μηχανισμοί είναι σχετικά άγνωστοι, αλλά αποτελούν μία από τις τρέχουσες εναλλακτικές θεωρίες για την εξήγηση αυτοάνοσων ασθενειών, όπως το σύνδρομο Γκιγιέν-Μπαρέ και ο ρευματικός πυρετός, που προκαλούνται από λοιμώξεις.[28]

Διάγνωση

Επεξεργασία
Κύριο λήμμα: Κατάλογος αυτοάνοσων ασθενειών
 
Διαγνωστική διαδικασία (Αναπροσαρμογή από Wang et al. 2015: 386).[8]

Υπάρχει μια δυσκολία στη διάγνωση της αυτοάνοσης διαταραχής όταν παρουσιάζονται τα αρχικά συμπτώματα. Πολλά συμπτώματα που σχετίζονται με αυτοάνοσες ασθένειες θα μπορούσαν να προκληθούν από άλλους παράγοντες, όπως μία συνήθης ασθένεια, όπως το κρυολογήματα και η γρίπη. Συνήθως δεν υπάρχει ένα συγκεκριμένο τεστ για να γίνει οριστική διάγνωση της ασθένειας αυτής. Τις περισσότερες φορές θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ένας αριθμός εξετάσεων, συμπεριλαμβανομένης της φυσικής εξέτασης, του ιστορικού, της ανάλυσης συγκεκριμένων δεικτών αίματος, της βιοψίας και της ιατρικής απεικόνισης όπως οι ακτινογραφίες και οι σαρώσεις. Μια μεμονωμένη αυτοάνοση ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί με διαφορετικούς τρόπους σε διαφορετικούς ανθρώπους ή να περιλαμβάνει χαρακτηριστικά άλλων αυτοάνοσων ασθενειών. Θα πρέπει να υπάρξει αποκλεισμός άλλων αιτιών που θα μπορούσαν να προκαλέσουν τα συμπτώματα πριν υπάρξει τελική διάγνωση της αυτοάνοσης ασθένειας.[24][29]

Συνολικά, τα σημερινά διαγνωστικά εργαλεία μπορούν να βοηθήσουν να αντιμετωπιστούν τα αυτοάνοσα νοσήματα, αλλά δεν μπορούν να κάνουν πολλά στη διαφορική διάγνωση μιας ασθένειας από την άλλη. Για την επίλυση αυτού του προβλήματος, πραγματοποιούνται διάφορες έρευνες για τον εντοπισμό βιοδεικτών που θα μπορούσαν να δείξουν μια συγκεκριμένη ασθένεια. Τέτοιοι βιοδείκτες θα μπορούσαν να δώσουν τη δυνατότητα να γίνουν πιο γρήγορες, πιο ακριβείς διαγνώσεις για να ξεκινήσει η θεραπεία πολύ νωρίτερα.[24]

Αντιμετώπιση

Επεξεργασία

Η θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο και τη σοβαρότητα της κατάστασης. Η πλειονότητα των αυτοάνοσων ασθενειών είναι χρόνιες και δεν υπάρχει οριστική θεραπεία. Γίνεται ωστόσο προσπάθεια για την ανακούφιση των συμπτωμάτων για τον έλεγχό τους με θεραπεία.[14] Συνολικά, ο στόχος των διαφόρων θεραπευτικών σχημάτων είναι η μείωση των παρουσιαζόμενων συμπτωμάτων και ο χειρισμός της αυτοάνοσης απόκρισης του σώματος, διατηρώντας παράλληλα την ικανότητα του ασθενούς να καταπολεμά ασθένειες που μπορεί να προκύψουν.[30]

Μερικοί άνθρωποι μπορούν να χρησιμοποιήσουν φάρμακα χωρίς ιατρική συνταγή για ήπια συμπτώματα, όπως ασπιρίνη και ιβουπροφαίνη για ήπιο πόνο. Άλλοι με πιο σοβαρά συμπτώματα μπορεί να χρειάζονται συνταγογραφούμενα φάρμακα για να ανακουφίσουν τα συμπτώματα όπως πόνος, πρήξιμο, κατάθλιψη, άγχος, προβλήματα ύπνου, κόπωση ή εξανθήματα. Για άλλους, η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει τη χειρουργική επέμβαση. Ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως ο διαβήτης και η νόσος του θυρεοειδούς, μπορούν να επηρεάσουν την ικανότητα του σώματος να παράγει ουσίες που χρειάζεται για να λειτουργήσει. Με τον διαβήτη, χρειάζονται ενέσεις ινσουλίνης για τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα. Η αντικατάσταση των θυρεοειδοτρόπων ορμονών αποκαθιστά τα επίπεδα των ορμονών αυτών σε άτομα με θυρεοειδή που υπολειτουργεί. Ορισμένα φάρμακα μπορούν να καταστέλλουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να βοηθήσουν στον έλεγχο της νόσου και να διατηρήσουν τη λειτουργία των οργάνων. Για παράδειγμα, για τον έλεγχο της φλεγμονής στους προσβεβλημένους νεφρούς σε άτομα με λύκο για να διατηρήσουν τα νεφρά σε λειτουργία. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την καταστολή της φλεγμονής περιλαμβάνουν τη χημειοθεραπεία που χορηγείται σε χαμηλότερες δόσεις από ό, τι για τη θεραπεία του καρκίνου, και φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση οργάνου για προστασία από την απόρριψη. Μια κατηγορία φαρμάκων που ονομάζεται φάρμακα κατά του TNF (αντι-ΤΝF) εμποδίζει τη φλεγμονή σε ορισμένες μορφές αυτοάνοσης αρθρίτιδας και ψωρίασης.[2]

Οι παραδοσιακές επιλογές θεραπείας μπορεί να περιλαμβάνουν ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για την αποδυνάμωση της συνολικής ανοσολογικής απόκρισης, όπως:[31]

  • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) για τη μείωση της φλεγμονής
  • Γλυκοκορτικοειδή για τη μείωση της φλεγμονής
  • Αντιρευματικά φάρμακα που τροποποιούν την ασθένεια (DMARDs) για να μειώσουν τις επιζήμιες επιδράσεις της φλεγμονώδους αυτοάνοσης απόκρισης στους ιστούς και στα όργανα

Άλλες τυπικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν:[14]

  • Συμπληρώματα βιταμινών ή ορμονών για τις ουσίες που δεν μπορεί πλέον να παράγει το σώμα λόγω της νόσου (ινσουλίνη, βιταμίνη Β12, θυρεοειδοτρόπος ορμόνη κ.λπ.)
  • Μεταγγίσεις αίματος εάν η ασθένεια σχετίζεται με αίμα
  • Φυσικοθεραπεία εάν η νόσος προσβάλλει τα οστά, τις αρθρώσεις ή τους μύες

Επειδή η φαρμακευτική αγωγή στοχεύει στη μείωση της ανοσολογικής απόκρισης ενάντια στους ιστούς του σώματος, προκαλούνται ανεπιθύμητα συμβάντα στο σώμα, το οποίο γίνεται πιο ευάλωτο σε λοιμώξεις που μπορεί να είναι δυνητικά απειλητικές για τη ζωή. Επί του παρόντος πραγματοποιούνται έρευνες στον τομέα για την ανάπτυξη και δοκιμή νέων θεραπευτικών επιλογών, όταν οι παραδοσιακές επιλογές αποτυγχάνουν. Αυτές οι θεραπείες στοχεύουν είτε στην παρεμπόδιση της ενεργοποίησης των παθογόνων κυττάρων στο σώμα, είτε στην αλλαγή του τρόπου με τον οποίο λειτουργούν, καταστέλλοντάς τους με φυσικό τρόπο.[30][32] Ο στόχος αυτών των ερευνών είναι να υπάρχουν διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές που να είναι λιγότερο τοξικές για τον ασθενή και να έχουν πιο συγκεκριμένους στόχους.[32] Τέτοιες επιλογές περιλαμβάνουν:

  • Μονοκλωνικά αντισώματα που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να μπλοκάρουν προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες
  • Ανοσοθεραπεία ειδική για αντιγόνο, η οποία επιτρέπει στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να στοχεύουν τα μη φυσιολογικά κύτταρα που προκαλούν την αυτοάνοση ασθένεια[32]
  • Συν-διεγερτικός αποκλεισμός που λειτουργεί για να μπλοκάρει το μονοπάτι που οδηγεί στην αυτοάνοση απόκριση
  • Ρυθμιστική θεραπεία με Τ κύτταρα για την καταστολή της αυτοάνοσης απόκρισης[30]

Επιδημιολογία

Επεξεργασία

Η πρώτη εκτίμηση του επιπολασμού των αυτοάνοσων ασθενειών ως ομάδα στις ΗΠΑ δημοσιεύθηκε το 1997. Οι ερευνητές ανέφεραν ότι ο αριθμός ατόμων που είχαν προσβληθεί από κάποια αυτοάνοση ασθένεια ήταν περίπου 9 εκατομμύρια, εφαρμόζοντας εκτιμήσεις επιπολασμού για 24 ασθένειες σε πληθυσμό 279 εκατομμυρίων ατόμων.[33] Το έργο αυτό εμπλουτίστηκε με επιπλέον στοιχεία το 2012. Η νέα μελέτη χρησιμοποίησε τα αξιώματα του Βιτέμπσκι για να επεκτείνει τη λίστα σε 81 ασθένειες και ανέφερε ότι συνολικά το 5,0%, του πληθυσμού είχε προσβληθεί από κάποια αυτοάνοση ασθένεια, με 3,0% να είναι άνδρες και 7,1% γυναίκες. Ο εκτιμώμενος επιπολασμός της κοινότητας, ο οποίος λαμβάνει υπόψη την παρατήρηση ότι πολλοί άνθρωποι έχουν περισσότερα από ένα αυτοάνοσα νοσήματα, ήταν συνολικά 4,5%, με 2,7% για τους άνδρες και 6,4% για τις γυναίκες.[13] Οι Εθνικές Έρευνες για την Εξέταση της Υγείας και της Διατροφής που διεξήχθησαν στις ΗΠΑ από τη δεκαετία του 1980 έως σήμερα, έδειξαν αύξηση των αντιπυρηνικών αντισωμάτων, ενός κοινού βιοδείκτη για αυτοάνοσες ασθένειες. Αυτό δείχνει ότι έχει αυξηθεί ο επιπολασμός των αυτοάνοσων νοσημάτων τα τελευταία χρόνια υποδεικνύοντας μια ισχυρότερη επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων ως παράγοντα κινδύνου για αυτοάνοσα νοσήματα.[34]

Εξωτερικοί σύνδεσμοι

Επεξεργασία

Παραπομπές

Επεξεργασία
  1. ↑ 1,0 1,1 «Autoimmune Diseases». medlineplus.gov. Ανακτήθηκε στις 27 Ιουλίου 2021. 
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 «Autoimmune diseases». womenshealth.gov. Ανακτήθηκε στις 27 Ιουλίου 2021. 
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Nancy Garrick, Deputy Director (21 Απριλίου 2017). «Autoimmune Diseases». National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (στα Αγγλικά). Ανακτήθηκε στις 27 Ιουλίου 2021. 
  4. ↑ 4,0 4,1 Borgelt, Laura Marie (2010). Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach. ASHP. ISBN 978-1-58528-194-7. 
  5. ↑ «What Is the Most Common Autoimmune Disease?». eMedicineHealth (στα Αγγλικά). Ανακτήθηκε στις 27 Ιουλίου 2021. 
  6. ↑ «Autoimmune diseases - Latest research and news | Nature». www.nature.com. Ανακτήθηκε στις 28 Ιουλίου 2021. 
  7. ↑ Internet Archive (27 Νοεμβρίου 2007). IMMUNOBIOLOGY 7 PB (Janeway's Immunobiology) (IMMUNOBIOLOGY: THE IMMUNE SYSTEM (JANEWAY)). Garland Science. ISBN 978-0-8153-4123-9. 
  8. ↑ 8,0 8,1 Wang, Lifeng; Wang, Fu-Sheng; Gershwin, M. Eric (2015-10). «Human autoimmune diseases: a comprehensive update». Journal of Internal Medicine 278 (4): 369–395. doi:10.1111/joim.12395. ISSN 1365-2796. PMID 26212387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26212387/. 
  9. ↑ 9,0 9,1 Smith D A; Germolec D R (1999-10-01). «Introduction to immunology and autoimmunity.». Environmental Health Perspectives 107 (suppl 5): 661–665. doi:10.1289/ehp.99107s5661. PMID 10502528. PMC PMC1566249. https://ehp.niehs.nih.gov/doi/10.1289/ehp.99107s5661. 
  10. ↑ «Validate User». jamanetwork.com. doi:10.1001/jama.1957.02980130015004. Ανακτήθηκε στις 29 Ιουλίου 2021. 
  11. ↑ «Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited)» (στα αγγλικά). Immunology Today 14 (9): 426–430. 1993-09-01. doi:10.1016/0167-5699(93)90244-F. ISSN 0167-5699. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/016756999390244F. 
  12. ↑ «Autoimmune Diseases: Types, Symptoms, Causes & More». Healthline (στα Αγγλικά). 22 Ιουλίου 2015. Ανακτήθηκε στις 27 Ιουλίου 2021. 
  13. ↑ 13,0 13,1 «Updated assessment of the prevalence, spectrum and case definition of autoimmune disease» (στα αγγλικά). Autoimmunity Reviews 11 (10): 754–765. 2012-08-01. doi:10.1016/j.autrev.2012.02.001. ISSN 1568-9972. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997212000225. 
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 «Autoimmune disorders: MedlinePlus Medical Encyclopedia». medlineplus.gov (στα Αγγλικά). Ανακτήθηκε στις 27 Ιουλίου 2021. 
  15. ↑ Immunotoxicology, National Research Council (US) Subcommittee on (1992). Autoimmune Diseases. National Academies Press (US). 
  16. ↑ FRANKS, ALEXIS L.; SLANSKY, JILL E. (2012-4). «Multiple Associations Between a Broad Spectrum of Autoimmune Diseases, Chronic Inflammatory Diseases and Cancer». Anticancer Research 32 (4): 1119–1136. ISSN 0250-7005. PMID 22493341. PMC 3349285. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349285/. 
  17. ↑ 17,0 17,1 Gregersen, Peter K.; Olsson, Lina M. (2009). «Recent Advances in the Genetics of Autoimmune Disease». Annual review of immunology 27: 363–391. doi:10.1146/annurev.immunol.021908.132653. ISSN 0732-0582. PMID 19302045. PMC 2992886. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992886/. 
  18. ↑ «Recent acquisitions on the genetic basis of autoimmune disease». fbscience.com. 1 Μαΐου 2008. doi:10.2741/3043. Ανακτήθηκε στις 28 Ιουλίου 2021. 
  19. ↑ Molven, Anders; Ringdal, Monika; Nordbø, Anita M.; Ræder, Helge; Støy, Julie; Lipkind, Gregory M.; Steiner, Donald F.; Philipson, Louis H. και άλλοι. (2008-04-01). «Mutations in the Insulin Gene Can Cause MODY and Autoantibody-Negative Type 1 Diabetes» (στα αγγλικά). Diabetes 57 (4): 1131–1135. doi:10.2337/db07-1467. ISSN 0012-1797. PMID 18192540. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/57/4/1131. 
  20. ↑ Bennett, S. T.; Todd, J. A. (1996-12-01). «HUMAN TYPE 1 DIABETES AND THE INSULIN GENE: Principles of Mapping Polygenes». Annual Review of Genetics 30 (1): 343–370. doi:10.1146/annurev.genet.30.1.343. ISSN 0066-4197. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2022-02-15. https://web.archive.org/web/20220215101846/https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.genet.30.1.343. Ανακτήθηκε στις 2021-07-28. 
  21. ↑ Kurreeman, Fina A. S.; Padyukov, Leonid; Marques, Rute B.; Schrodi, Steven J.; Seddighzadeh, Maria; Stoeken-Rijsbergen, Gerrie; van der Helm-van Mil, Annette H. M.; Allaart, Cornelia F. και άλλοι. (2007-09). «A candidate gene approach identifies the TRAF1/C5 region as a risk factor for rheumatoid arthritis». PLoS medicine 4 (9): e278. doi:10.1371/journal.pmed.0040278. ISSN 1549-1676. PMID 17880261. PMC 1976626. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17880261/. 
  22. ↑ Weyand, C M; McCarthy, T G; Goronzy, J J (1995-05). «Correlation between disease phenotype and genetic heterogeneity in rheumatoid arthritis.». Journal of Clinical Investigation 95 (5): 2120–2126. ISSN 0021-9738. PMID 7738179. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC295811/. 
  23. ↑ Vojdani, Aristo (2014). «A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity». Autoimmune Diseases 2014: 437231. doi:10.1155/2014/437231. ISSN 2090-0422. PMID 24688790. PMC 3945069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24688790/. 
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 «Autoimmune Diseases | Symptoms & Causes | Boston Children's Hospital». www.childrenshospital.org. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 5 Αυγούστου 2021. Ανακτήθηκε στις 28 Ιουλίου 2021. 
  25. ↑ Shah, Mona; Targoff, Ira N.; Rice, Madeline M.; Miller, Frederick W.; Rider, Lisa G.; Childhood Myositis Heterogeneity Collaborative Study Group (2013-07). «Brief report: ultraviolet radiation exposure is associated with clinical and autoantibody phenotypes in juvenile myositis». Arthritis and Rheumatism 65 (7): 1934–1941. doi:10.1002/art.37985. ISSN 1529-0131. PMID 23658122. PMC 3727975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23658122/. 
  26. ↑ Meyer, Armando; Sandler, Dale P.; Beane Freeman, Laura E.; Hofmann, Jonathan N.; Parks, Christine G. (2017-07-14). «Pesticide Exposure and Risk of Rheumatoid Arthritis among Licensed Male Pesticide Applicators in the Agricultural Health Study». Environmental Health Perspectives 125 (7): 077010. doi:10.1289/EHP1013. ISSN 1552-9924. PMID 28718769. PMC 5744649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28718769/. 
  27. ↑ Meier, Helen C. S.; Sandler, Dale P.; Simonsick, Eleanor M.; Parks, Christine G. (2016-12). «Association between Vitamin D Deficiency and Antinuclear Antibodies in Middle-Aged and Older U.S. Adults». Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention: A Publication of the American Association for Cancer Research, Cosponsored by the American Society of Preventive Oncology 25 (12): 1559–1563. doi:10.1158/1055-9965.EPI-16-0339. ISSN 1538-7755. PMID 27543618. PMC 5135624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27543618/. 
  28. ↑ Wucherpfennig, K. W. (2001-10). «Mechanisms for the induction of autoimmunity by infectious agents». The Journal of Clinical Investigation 108 (8): 1097–1104. doi:10.1172/JCI14235. ISSN 0021-9738. PMID 11602615. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11602615/. 
  29. ↑ Foundation, Article Author Arthritis National Research (20 Ιουλίου 2020). «The Basics of Autoimmune Disease». Arthritis Research | Arthritis National Research Foundation (στα Αγγλικά). Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 28 Ιουλίου 2021. Ανακτήθηκε στις 28 Ιουλίου 2021. 
  30. ↑ 30,0 30,1 30,2 Rosenblum, Michael D.; Gratz, Iris K.; Paw, Jonathan S.; Abbas, Abul K. (2012-03-14). «Treating Human Autoimmunity: Current Practice and Future Prospects» (στα αγγλικά). Science Translational Medicine 4 (125): 125sr1–125sr1. doi:10.1126/scitranslmed.3003504. ISSN 1946-6234. PMID 22422994. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2021-07-25. https://web.archive.org/web/20210725005853/https://stm.sciencemag.org/content/4/125/125sr1. Ανακτήθηκε στις 2021-07-29. 
  31. ↑ Li, Ping; Zheng, Ying; Chen, Xin (2017). «Drugs for Autoimmune Inflammatory Diseases: From Small Molecule Compounds to Anti-TNF Biologics» (στα English). Frontiers in Pharmacology 0. doi:10.3389/fphar.2017.00460. ISSN 1663-9812. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2017.00460/full. 
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 Smilek, Dawn E.; Ehlers, Mario R.; Nepom, Gerald T. (2014-5). «Restoring the balance: immunotherapeutic combinations for autoimmune disease». Disease Models & Mechanisms 7 (5): 503–513. doi:10.1242/dmm.015099. ISSN 1754-8403. PMID 24795433. PMC 4007402. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4007402/. 
  33. ↑ «Epidemiology and Estimated Population Burden of Selected Autoimmune Diseases in the United States» (στα αγγλικά). Clinical Immunology and Immunopathology 84 (3): 223–243. 1997-09-01. doi:10.1006/clin.1997.4412. ISSN 0090-1229. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0090122997944123. 
  34. ↑ Dinse, Gregg E.; Parks, Christine G.; Weinberg, Clarice R.; Co, Caroll A.; Wilkerson, Jesse; Zeldin, Darryl C.; Chan, Edward K. L.; Miller, Frederick W. (2020-06). «Increasing Prevalence of Antinuclear Antibodies in the United States». Arthritis & Rheumatology (Hoboken, N.J.) 72 (6): 1026–1035. doi:10.1002/art.41214. ISSN 2326-5205. PMID 32266792. PMC 7255943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32266792/. 
Ανακτήθηκε από "https://el.wiki.x.io/w/index.php?title=Αυτοάνοσες_ασθένειες&oldid=10760833"